Вирусология » Красивая, значит здоровая
Главная Вирусология Венерология Стоматология Аллергология Диетология Лекарства Категория
Логин:  
Пароль:
ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ МЕДИЦИНА ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ БОЛЕЗНИ Новости медицины Отдых и хобби Звезды
Реклама на сайте
Похудение
Фэн-шуй и астрология для  снижения веса

Фэн-шуй и астрология для снижения веса

Желание женщины поддерживать свой вес в норме может быть вызвано не только стремлением соответствовать модельным параметрам, но и простой заботой о своём здоровье. Грамотное сбалансированное питание и физические нагрузки по праву считаются лучшими
28.09.16

Продукты, стимулирующие обмен веществ: от бобов до орехов

Продукты, стимулирующие обмен веществ: от бобов до орехов

Интенсивность основного обмена - один из факторов, от которых зависит, как быстро мы избавляемся от нежелательных килограммов. Самый простой и натуральный способ ускорить обмен веществ - употреблять в пищу стимулирующие продукты. Тех, кто активно
06.09.16

Проникшие в клетку вирусные частицы должны раздеть­ся для того, чтобы вызвать инфекционный процесс. Смысл раздевания заключается в удалении вирусных защитных оболочек, которые препятствуют экспрессии вирусного генома. В результате раздевания освобождается внутрен­ний компонент вируса, который способен вызвать инфек­ционный процесс. Раздевание сопровождается рядом характерных особенностей: в результате распада вирусной частицы исчезает инфекционная активность, в ряде слу­чаев появляется чувствительность к нуклеазам, возникает устойчивость к нейтрализующему действию антител, теряется фоточувствительность при использовании ряда препаратов.

Конечными продуктами раздевания являются сердце­вины,   нуклеокапсиды   или   нуклеиновые   кислоты.   Для

ряда вирусов было показано, что продуктом раздевания являются не голые нуклеиновые кислоты, а нуклеиновые кислоты, связанные с внутренним вирусным белком. На­пример, конечным продуктом раздевания пикорнавирусов является РНК, ковалентно связанная с белком УРг, конеч­ным продуктом раздевания аденовирусов, вируса полиомы и 8У40 является ДНК, ковалентно связанная с одним из внутренних вирусных белков.

В ряде случаев способность вирусов вызвать инфек­ционный процесс определяется возможностью их разде­вания в клетке данной системы. Тем самым эта ста­дия является одной из стадий, лимитирующих инфек­цию.

Раздевание ряда вирусов происходит в специализи­рованных участках внутри клетки (лизосомах, структурах аппарата Гольджи, околоядерном пространстве, ядерных порах на ядерной мембране). При слиянии вирусной и клеточной мембран проникновение в клетку сочетается с раздеванием.

Раздевание и внутриклеточный транспорт являются взаимосвязанными процессами: при нарушении правиль­ного внутриклеточного транспорта к местам раздевания вирусная частица попадает в лизосому и разрушается лизосомальными ферментами.

Промежуточные формы при раздевании. Раздевание вирусной частицы ^осуществляется постепенно в результате серии последовательных реакций. Например, в процессе раздевания пикорнавирусы проходят ряд стадий с образо­ванием промежуточных субвирусных частиц с размерами от 156 8 до 12 8. Раздевание вирусов ЕСНО имеет сле­дующие стадии: вирионы (156 8) -*- А-частицы (130 8) -*■ -*■ РНП и пустые капсиды (80 8) -*■ РНК с терминальным белком (12 8). Раздевание аденовирусов происходит в цитоплазме и ядерных порах и имеет по крайней мере 3 стадии: 1) образование субвирусных частиц с большей плотностью, чем вирионы; 2) образование сердцевин, в которых отсутствует 3 вирусных белка; 3) образование ДНК-белкового комплекса, в котором ДНК ковалентно соединена с терминальным белком. Вирус полиомы в про­цессе раздевания теряет наружные белки и превращается в субвирусную частицу с коэффициентом седиментации 48 8. Затем частицы связываются с ядерными белками (гистонами) и формируется 190 8 комплекс (с коэффи­циентом седиментации 190 8), способный вызвать инфек­ционный процесс. Вирус гриппа вначале теряет липопро-

теидную оболочку и превращается в субвирусную частицу, из которой после удаления М-белка освобождается нуклеокапсид.

Материал подготоален специально для сайта ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ


По вопросу о происхождении вирусов высказывались разные предположения. Одни авторы считали, что вирусы являются результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий или других одноклеточных организ­мов. Гипотеза регрессивной эволюции не может объяснить разнообразия генетического материала у вирусов, некле­точной их организации, дисъюнктивного способа репро­дукции и отсутствия белок-синтезирующих систем. Поэ­тому в настоящее время эта гипотеза имеет скорее исто­рическое    значение    и    не    разделяется    большинством вирусологов.

Согласно второй гипотезе вирусы являются потомками древних, доклеточных форм жизни — протобионтов, пред­шествовавших появлению клеточных форм жизни, с ко­торых и началась биологическая эволюция. Эта гипотеза также не разделяется в настоящее время большинством вирусологов, так как она не объясняет тех же вопро­сов,   разрешить   которые   оказалась   бессильной   первая гипотеза.

Третья гипотеза предполагает, что вирусы произошли от генетических элементов клеток, ставших автономными, хотя не ясно, какие из этих элементов дали начало столь большому разнообразию генетического материала у виру­сов. Эта гипотеза, которую иронически назвали гипотезой «взбесившихся генов», находит наибольшее число сторон-' ников, однако не в том первоначальном виде, в каком она была высказана, так как и она не объясняет наличие у вирусов форм генетического материала (однонитчатая ДНК, двунитчатая РНК), отсутствующих в клетках,обра­зование   капсида,   существование  двух  форм  симметрии и т. п.

Вероятно, вирусы действительно являются дериватами генетических элементов клеток, но они возникали и эволю­ционировали вместе с возникновением и эволюцией клеточ­ных форм жизни. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные формы генетического материала (разные виды РНК и ДНК), прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонической его форме — двунитчатой ДНК, общей для всех клеточных форм организмов, начиная от бактерии и кончая человеком. Будучи, с одной стороны, автономными генетическими структурами, с дру­гой стороны, неспособными развиваться вне клеток, виру­сы на протяжении миллиардов лет биологической эволю­ции проделали настолько разнообразные пути развития, что^ отдельные их группы не имеют преемственной связи между собой. По-видимому, разные группы вирусов воз­никали в исторически разные времена из разных генетических элементов клеток и поэтому существующие в на­стоящее время разные группы вирусов имеют полифиле-тическое происхождение, т. е. не имеют единого общего предка. Тем не менее, 'универсальность генетического кода распространяется и на вирусы, свидетельствуя тем самым, что и они являются порождением органического мира земли.

Материал подготоален специально для сайта ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ


БЕЛКИ

20.04.17 | Раздел: Вирусология

В зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков: 1) структурных, которые входят в со­став вирусных частиц потомства, и 2) неструктурных, которые обслуживают процесс внутриклеточной репродук­ции вируса на разных его этапах, но в состав вирусных частиц не входят.

Структурные белки. Количество структурных белков в составе вирусной частицы варьирует в широких пределах в зависимости от сложности организации вириона. Наибо­лее просто организованный вирус табачной мозаики со­держит всего один небольшой белок с молекулярной массой 17—18- 103, некоторые фаги содержат 2—3 белка, просто организованные вирусы животных — 3—4 белка. Сложно устроенные вирусы, такие как вирусы оспы, содержат более 30 структурных белков.

Структурные белки делятся на 2 группы:

1)         капсидные белки, образующие капсид, т. е. футляр для нуклеиновой кислоты вируса (от лат. сарза — вме­стилище), и входящие в состав капсида геномные белки, и ферменты;

2)    суперкапсидные белки, входящие в состав суперкап-сида, т. е. наружной вирусной оболочки.

Поскольку суперкапсид называют также «пеплос» (от греч. рер1оз — покров, мантия), эти белки называют пепло-мерами.

Просто организованные вирусы, представляющие собой нуклеокапсид, содержат только капсидные белки. Сложно организованные вирусы содержат капсидные и суперкап-слдные белки.

Капсидные белки. Первоначальное представление о том, что капсидные белки являются всего лишь инерт­ной оболочкой для вирусной нуклеиновой кислоты, сложи­лось на основании изучения наиболее просто организо­ванного вируса табачной мозаики, частица которого со­стоит из одной молекулы РНК и одного типа белка, образующего чехол для РНК. Однако такое представление неправильно. Хотя основной функцией капсидных белков

является функция защиты вирусного генома от неблаго­приятных воздействий внешней среды, у многих вирусов в составе капсида есть белки и с другими функциями. Поэтому термин «капсид» далеко выходит за пределы представления о нем как о футляре или чехле для вирус­ной нуклеиновой кислоты.

В составе капсида некоторых вирусов (пикорнавирусы, паповавирусы, аденовирусы) содержатся белки, ковалент-но связанные с вирусным геномом (геномные белки). Эти белки являются терминальными, т. е. соединенными с концом вирусной нуклеиновой кислоты. Функции их неразрывно связаны с функциями генома и их регуля­цией.

У ряда сложно организованных вирусов в составе кап­сида имеются ферменты, осуществляющие транскрипцию и репликацию вирусного генома — РНК и ДНК (РНК-и ДНК-полимеразы), а также ферменты, модифицирую­щие концы иРНК. Если ферменты и геномные белки представлены единичными молекулами, то капсидные бел­ки представлены множественными молекулами. Эти белки и формируют капсидную оболочку, в которую у сложно организованных вирусов вставлены молекулы белков с дру­гими функциями.

Основным принципом строения капсидной оболочки вирусов является принцип субьединичности, т. е. построе­ние капсидной оболочки из субъединиц-капсомеров, обра­зованных идентичными полипептидными цепями. Пра­вильно построенные белковые субъединицы — капсомеры возникают благодаря способности вирусных капсидных белков к самосборке. Самосборка объясняется тем, что упорядоченная структура — капсид имеет наименьшую свободную энергию по сравнению с неупорядоченными белковыми молекулами. Сборка капсидной оболочки из субъединиц запрограммирована в первичной структуре белка и происходит самопроизвольно или при взаимо­действии с нуклеиновой кислотой.

Принцип субъединичности в строении вирусного капси­да является универсальным свойством капсидных белков и имеет огромное значение для вирусов. Благодаря этому свойству достигается огромная экономия генетического материала. Если бы капсидная оболочка была построена из разных белков, то на кодирование ее потребовалась бы основная часть генетической информации, заложенной в вирусном геноме. В действительности на кодирование, например,   одной   полипептидной   цепи   вируса   табачной

мозаики, расходуется менее 10% генома. Далее, в меха­низме самосборки заложена возможность контроля за полноценностью вирусных полипептидов: дефектные и чу­жеродные полипептидные цепи при таком способе сборки вирионов будут автоматически отбрасываться.

Описанная способность к самосборке в пробирке и в зараженной клетке характерна только для простых виру­сов. Сборка сложно организованных вирусов является го­раздо более сложным многоступенчатым процессом, хотя отдельные ее этапы, например формирование капсидов и нуклеокапсидов, также основаны на самосборке.

Суперкапсидные белки. Гликопротеиды. Суперкапсидные белки, или пепломеры, располагаются в липопротеидной оболочке (суперкапсиде или пеплосе) сложно устроенных вирусов. Они либо пронизывают насквозь липидный бислой как, например, гликопротеиды альфа-вирусов (вируса леса Семлики), либо не доходят до внутренней поверхности. Эти белки являются типичны­ми внутримембранными белками и имеют много общего с клеточными мембранными белками. Как и последние, суперкапсидные белки обычно гликозилированы. Углевод­ные цепочки прикреплены к молекуле полипептида в опре­деленных участках. Гликозилирование осуществляют кле­точные ферменты, поэтому один и тот же вирус, проду­цируемый разными видами клеток, может иметь разные у углеводные остатки: может варьировать как состав угле­водов, так и длина углеводной цепочки и место прикреп­ления ее к полипептидному остову.

У большинства вирусов гликопротеиды формируют «шипы» на поверхности вирусной частицы, длина которых достигает 7—10 им. Шипы представляют собой морфоло­гические субъединицы, построенные из нескольких моле­кул одного и того же белка. Вирусы гриппа имеют два типа шипов, построенных соответственно из гемагглютини-на и нейраминидазы. Парамиксовирусы также имеют два типа шипов, построенных соответственно из двух глико-протеидов (НИ и Р), рабдовирусы имеют только один гликопротеид и, соответственно, один тип шипов, а альфа-вирусы имеют два или три гликопротеида, формирующих один тип шипов.

Гликопротеиды являются амфипатическими молекула­ми: они состоят из наружной, гидрофильной части, кото­рая содержит на конце аминогруппу ДО -конец), и погру­женной в липидный бислой, гидрофобной части, которая содержит на погруженном конце гидроксильную группу

(С-конец). С-концом полипетид «заякоривается» в липид ном бислое. Есть, однако, и исключения из этого общего положения: нейраминидаза вируса гриппа взаимодействует с липидным бислоем не С-, а г4-концом.

Основной функцией гликопротеидов является взаимо­действие со специфическими рецепторами клеточной поверхности. Благодаря этим белкам осуществляется рас­познавание специфических клеточных рецепторов и прик­репление к ним вирусной частицы, т. е. адсорбция вируса на клетке. Поэтому гликопротеиды, выполняющие эту функцию, называют вирусными прикрепительными белка­ми.

Другой функцией гликопротеидов является участие в слиянии вирусной и клеточной мембран, т. е. в событии, ведущем к проникновению вирусных частиц в клетку. Ви­русные белки слияния ответственны за такие процессы, как гемолиз и слияние плазматических мембран соседних кле­ток, приводящие к образованию гигантских клеток, синци-тиев и симпластов.

«Адресная   функция»   вирусных   белков. Вирусы вызывают инфекционный процесс у относительно небольшого круга хозяев. Вирус должен «узнать» чувст­вительную клетку, которая сможет обеспечить продукцию полноценного вирусного потомства. Если бы вирус прони­кал в любую клетку, которая встретилась на его пути, это привело бы к исчезновению вирусов в результате деструк­ции "«родительской» вирусной частицы и отсутствия вирус­ного потомства. В процессе эволюции у вирусов выраба­тывалась так называемая адресная функция, т. е. поиск чувствительного хозяина среди бесконечного числа нечув­ствительных клеток. Эта функция реализуется путем на­личия специальных белков на поверхности вирусной ча­стицы,  которые узнают специфический рецептор на по­верхности чувствительной клетки.

Неструктурные белки. Неструктурные белки изучены гораздо хуже, чем структурные, поскольку их выделяют не из очищенных препаратов вирусов, а из зараженных клеток, и возникают трудности в их идентификации и очи­стке от клеточных белков.

К неструктурным белкам относятся:

1)           предшественники вирусных белков, которые отлича­ются от других неструктурных белков нестабильностью в зараженной клетке в результате быстрого нарезания на структурные белки;

2)     ферменты синтеза РНК и ДНК (РНК- и ДНК-26

полимеразы), обеспечивающие транскрипцию и реплика­цию вирусного генома;

3)           белки-регуляторы;

4)     ферменты,  модифицирующие вирусные  белки,  на­пример протеиназы и протеинкиназы.

Однако многие неструктурные белки при ряде вирус­ных   инфекций   еще   не   идентифицированы   и   функции их не  определены.  Типы  структурных  и  неструктурных белков просто и сложно устроенных вирусов и их функ-' ции показаны на схеме

Материал подготоален специально для сайта ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ




Женское здоровье © 2011-2017 Все права защищены.Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://zhenskoezdorovje.ru/". Интеллектуальная собственность юридически защищена Женское здоровье


Яндекс.Метрика